Fachinformation: Kokain
Koks, Schnee, Free Base, Crack – Mischkonsum
[Anregende Stimulanzien]

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2. Was geschieht im Gehirn?

Im Gehirn bindet Kokain mit unterschiedlicher Affinität an den Dopamin-, Serotonin- und Noradrenalin-Transporter und bewirkt so eine Blockade der präsynaptischen Wiederaufnahme (reuptake-inhibitor) an Dopamin-, Serotonin- und Noradrenalin-Nervenzellen mit der Folge einer Erhöhung der Transmitterkonzentrationen in den synaptischen Spalten. Das Ausmaß der Hemmung der Wiederaufnahme der einzelnen Neurotransmitter ist unterschiedlich stark ausgeprägt und erscheint in etwa dem folgenden Verhältnis zu entsprechen: Serotonin : Dopamin : Noradrenalin = 2 : 3 : 5. 13 * Die Substanz Kokain führt nicht zu einer erhöhten Ausschüttung dieser Neurotransmitter. Jedoch konnte in Studien beobachtet werden, dass bei gewohnheitsmäßigen Kokainkonsumenten, bedingt durch die Konditionierung auf das freudige Erlebnis, im Zeitraum von wenigen Sekunden vor dem eigentlichen Konsumvorgang eine stark erhöhte Ausschüttung von Dopamin stattfindet. Bei Dauerkonsumenten bewirkt Kokain also nicht nur durch die Blockade der präsynaptischen Wiederaufnahme von Dopamin ein Ansteigen der Dopaminmenge in den synaptischen Spalten, sondern zusätzlich auch durch die Erwartungshaltung respektive durch die Konditionierung. 14 * Der durch Kokain in die Höhe getriebene Dopaminspiegel bewirkt eine Steigerung der Bewegungsaktivität, der stereotypen Verhaltensweisen sowie der Denkaktivität und vermittelt ein Gefühl der Stärke und der Aufregung. Innerhalb einer Stunde pflegt die Stimmung zu kippen und es folgen eher depressive Phasen. 15 *

Neben der Aktivierung des Dopamin-, Serotonin- und Noradrenalin-Systems wurde auch ein Anstieg der extrazellulären Konzentration anderer Neurotransmitter, wie Acetylcholin (ACh), Glutamat, Aspartat, Endorphin und Cholecystokinin nach Kokain-Applikation beobachtet. Der bislang einzige bekannte Transmitter, dessen extrazelluläre Konzentration nach akuter Kokain Applikation sinkt, ist γ-Aminobuttersäure (GABA). Die Effekte von Kokain auf diese Transmittersysteme, von denen bisher keine direkte Interaktion mit Kokain bekannt ist, sind möglicherweise sekundäre Effekte, die durch eine erhöhte Dopamin-, Serotonin- oder Noradrenalin-Konzentration bedingt sind. 16 *

Obwohl Kokain einen starken Einfluss auf die Aktivität des serotonergen Systems hat, wurde Serotonin bisher weit weniger als Dopamin mit den Verhaltenseffekten von Kokain assoziiert. Inzwischen deuten jedoch verschiedene Studien darauf hin, dass der Anstieg der Serotonin-Konzentration innerhalb des Hippocampus (zentrale Schaltstation des limbischen Systems) nach dem Konsum von Kokain nicht nur an den akuten euphorischen Effekten von Kokain beteiligt ist, sondern auch an der Ausbildung lang anhaltender Verhaltensveränderungen. Im Hippocampus fließen Informationen verschiedener sensorischer Systeme zusammen, die dort verarbeitet und von dort dann zur Großhirnrinde (Cortex) zurückgesandt werden. Damit ist er enorm wichtig für die Gedächtniskonsolidierung, also die Überführung von Gedächtnisinhalten aus dem Kurzzeit- in das Langzeitgedächtnis, sowie für intellektuelle Leistungen als auch für die Verarbeitung von Emotionen und für der Entstehung von Triebverhalten. 17 *

Es kann mit einiger Sicherheit angenommen werden, dass der 5-HT1A-Rezeptor sowohl die akuten Verhaltenseffekte als auch die akuten neurochemischen Effekte im serotonergen System nach Kokain-Gabe modulieren kann. Ein funktionaler, d.h. nicht blockierter 5-HT1A-Rezeptor ist demnach eine notwendige Voraussetzung für die Expression der akuten Verhaltenseffekte von Kokain, limitiert aber gleichzeitig die durch Kokain induzierte Aktivierung des serotonergen Systems. Der 5-HT1A-Rezeptor ist der am weitesten verbreitete Serotonin-Rezeptor. Man findet ihn in der Hirnrinde, dem Hippocampus, der Amygdala und in den Raphe-Kernen. Eine Deregulierung seiner Funktion (z.B. durch Kokainkonsum) kann Angststörungen, Blutdruckproblemen, Psychosen und aggressiven Verhaltensstörungen hervorrufen. 18 *

Vorläufige Studien fanden eine potenzierende Rolle des 5-HT3-Rezeptors bei den akuten subjektiven Effekten von Kokain. Die meisten Studien unterstützen damit die Annahme einer potenzierenden Rolle des 5-HT3-Rezeptors bei Kokain-induzierter Hyperaktivität und möglicherweise auch bei den akuten subjektiven Effekten von Kokain. Lokalisiert ist der 5-HT3-Rezeptor in hoher Konzentration in peripheren Nervenganglien. Im Gehirn finden sich 5-HT3-Rezeptoren postsynaptisch in cortikalen und limbischen Gebieten und vor allem auch in der Area postrema. Sie scheinen hier die Freisetzung von anderen Neurotransmittern wie Azetylcholin und Dopamin zu modulieren. 19 *

 

3. Wirkung

Schon nach dem ersten Kokaingebrauch verschwinden oft sowohl körperliche wie auch psychische Schmerzen und es stellt sich ein Zustand des Wohlbehagens ein, der später nicht selten einer Verstimmung (Unbehagen) Platz macht, welche wiederum nur zu leicht durch die Einnahme einer erhöhten Kokaindosis beseitigt wird. Das Kokain wirkt in Folge einer 'Lähmung der Hemmungen' erregend, es verursacht Bewegungsdrang, erhöhte Neigung zum Reden, Schreiben, Musizieren, Tanzen – deshalb ist es, ähnlich wie der Alkohol, ein 'soziales Gift'. Beim eigentlichen Kokainrausch geht oft jede Selbstkritik verloren. Der Kokainist glaubt, der gescheiteste, stärkste und beste aller Menschen zu sein. 20 *

Die euphorisierende Wirkung von Kokain bei mäßigem und nicht zu häufigem Gebrauch veranlasste die Weltgesundheitsorganisation (WHO) dazu, Kokain als den Prototyp eines euphorischen Stimulans zu charakterisieren. Kokain mindert Müdigkeit, Hunger und Durst und verleiht ein Gefühl der Euphorie und Stärke. Man fühlt sich nahezu unschlagbar. Kokain wirkt stark anregend und gibt einem das erhabene Gefühl, überaus dynamisch, kreativ und leistungsfähig zu sein. Durch Kokain wird das Gehirn belohnt, ohne dass es sich die Konsumenten vorher verdienen müssen. Darum besteht immer die latente Gefahr, dass bei häufigem Kokaingebrauch das Sozialverhalten verlernt wird. Dauerkokser werden nicht ohne Grund häufig als unsensibel, aggressiv und asozial erlebt. Zudem können die Nebenwirkungen bei einem Dauerkonsum äußerst unangenehm sein: Gewöhnung, starke psychische Abhängigkeit, stetige Gereiztheit und erhöhte Aggressivität. Beim Absetzen der Droge nach Dauerkonsum kommt es nicht selten zu Depressionen, psychotischen Zuständen und intensiven Aggressionen.

Kokain hat eine tückische Eigenschaft, denn bei gelegentlichem Konsum erleben viele in den ersten zwei bis drei Jahren vorwiegend nur die positiven Seiten der Droge und glauben darum, sie könnten gut mit dieser Droge umgehen. Vermutlich gibt es jedoch weit weniger Menschen, als die meisten Kokaingebraucher glauben, die auf Dauer mit Kokain so umgehen können, dass keinerlei Probleme entstehen. 21 *

In der Medizin wird Kokain als Lokalanästhetikum verwendet. Bei örtlicher Applikation verhindert Kokain für 20 bis 30 Minuten die Bildung und Übertragung von Nervenimpulsen (verhindert Entstehung und Übertragung von Schmerz) und wirkt zudem blutgefäßverengend.

 

4. Unterschied zwischen Kokain-HCL und Kokain-Base

Kokain-Hydrochlorid wird zumeist geschnupft (nasale Applikation). Der Wirkstoff wird durch die Nasenschleimhäute aufgenommen. Die mittlere Dosis liegt zwischen 40 und 60 Milligramm. Dauergebraucher benötigen jedoch deutlich größere Dosierungen, die bis zu 100 Milligramm und mehr pro Nase betragen können. Bei der nasalen Applikation wird Kokain-HCL nur teilweise resorbiert, da das Kokain die Nasenschleimhäute nicht leicht durchdringen kann. Zudem verengt Kokain die Blutgefäße und begrenzt dadurch seine eigene Resorption. Nasal appliziert werden nur 20 bis 30 Prozent des Wirkstoffes vom Körper aufgenommen. Vorsicht: Dosierungen, die im Verhältnis zur Verträglichkeit deutlich zu hoch angesetzt werden, können zu Kreislaufkomplikationen führen. Die Wirkung setzt nach zwei bis drei Minuten ein und dauert etwa eine halbe Stunde. Kokain-HCL kann nicht geraucht werden, da der Wirkstoff sich in der Hitze zersetzt.

Kokain-HCL kann auch geschluckt werden (orale Applikation), wobei hier der Wirkstoff vor allem im Dünndarm vom Körper aufgenommen wird. Die Wirkung setzt nach 10 bis 30 Minuten ein und dauert maximal zwei Stunden. Kokain-HCL kann zudem auch intravenös gespritzt werden, hier tritt die Wirkung nach 30 bis 45 Sekunden ein und dauert nur wenige bis maximal 15 Minuten an.

Kokain-Base (Crack, Free Base) ist nicht wasserlöslich und wird im Allgemeinen geraucht. Die Wirkung setzt nach weniger als 10 Sekunden ein und dauert nur kurz, etwa drei bis maximal 10 Minuten. Das Rauchen von Kokain-Base führt aufgrund der kurzen psychotropen Wirkungsdauer öfters und vor allem schneller in eine stoffgebundene Abhängigkeit als der nasale Gebrauch von Kokain-HCL. 22 *

 

5. Sex auf Kokain

Das Sexualverhalten nach Kokainkonsum ist individuell verschieden und stark situationsabhängig und wird vor allem von der Applikationsart geprägt: Kokain kann sowohl Potenzrakete als auch Lustkiller sein. Nach dem Konsum von Kokain-HCL ist die Lust auf Sex wie auch die Fähigkeit zum Sex zumeist gesteigert. Hingegen ist das Bedürfnis nach Zärtlichkeit und Liebe signifikant gemindert. Somit kann Kokain-HCL als Sex-Droge, jedoch nicht als Liebes-Droge bezeichnet werden.

Nach dem Rauchen von Kokain-Base ist sowohl die Lust auf Sex wie auch die Fähigkeit zum Sex deutlich gemindert. Auch kommen kaum zärtliche Gefühle auf. Beim Rauchen von Kokain-Base schlägt das Prädikat "Ego-Droge" voll durch. Bei keiner anderen psychotropen Substanz sind die empfundenen stoffbedingten Wirkungen aufgrund der Applikationsart so unterschiedlich ausgeprägt, wie bei Kokain.



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13
Rothman, et al.: Amphetamine-Type Central Nervous System Stimulants Release Norepinepehrine more Potently than they Release Dopamine and Serotonin, (2001): Synapse 39, 32-41 (Table V. on page 37)
14
Roy A. Wise and Eugene A. Kiyatkin: Differentiating the rapid actions of cocaine, in: Nat Rev Neurosci. 2011 June 2; 12(8): 479-484
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3155127/?tool=pubmed
15
R.N. Julien (1997): Drogen und Psychopharmaka, Heidelberg, Berlin, Oxford, S. 141 ff.
16
Christian Peter Müller: Die Rolle des Serotonin1A-Rezeptors bei den akuten neurochemischen- und Verhaltenseffekten von Kokain, Inaugural-Dissertation zur Erlangung des Doktorgrades der Mathematisch-Naturwisenschaftlichen Fakultät der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, Düsseldorf 2003, S. 145 ff.
http://docserv.uni-duesseldorf.de/servlets/DerivateServlet/Derivate-2666/666.pdf
17
Christian Peter Müller: Die Rolle des Serotonin1A-Rezeptors bei den akuten neurochemischen- und Verhaltenseffekten von Kokain, Inaugural-Dissertation zur Erlangung des Doktorgrades der Mathematisch-Naturwisenschaftlichen Fakultät der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, Düsseldorf 2003, S. 146
http://docserv.uni-duesseldorf.de/servlets/DerivateServlet/Derivate-2666/666.pdf
18
Christian Peter Müller: Die Rolle des Serotonin1A-Rezeptors bei den akuten neurochemischen- und Verhaltenseffekten von Kokain, Inaugural-Dissertation zur Erlangung des Doktorgrades der Mathematisch-Naturwisenschaftlichen Fakultät der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, Düsseldorf 2003, S. 147
http://docserv.uni-duesseldorf.de/servlets/DerivateServlet/Derivate-2666/666.pdf
19
Christian Peter Müller: Die Rolle des Serotonin1A-Rezeptors bei den akuten neurochemischen- und Verhaltenseffekten von Kokain, Inaugural-Dissertation zur Erlangung des Doktorgrades der Mathematisch-Naturwisenschaftlichen Fakultät der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, Düsseldorf 2003, S. 36
http://docserv.uni-duesseldorf.de/servlets/DerivateServlet/Derivate-2666/666.pdf
20
Oswald Bumke: Kokain. Zur Hemmungslosogkeit des Kokainrausches, München 1929
21
Redaktion Webteam www.eve-rave.net Berlin: Pressemitteilung vom 15. September 2006 zum Kokainkonsum: Kokain tanzt aus der Reihe
http://www.eve-rave.net/abfahrer/presse/presse06-09-15.html

Vergl. hierzu: Kokain: Selektive Drogenrepression, Redaktion Webteam www.eve-rave.net Berlin: Pressemitteilung vom 17. Juli 2007 zur selektiven Drogenrepression
http://www.eve-rave.net/abfahrer/presse/presse07-07-17.html
22
Robert N. Julien (1997): Drogen und Psychopharmaka, Heidelberg, Berlin, Oxford, S. 138
Vergl.: Bericht von Professor Bernard Roques für den Staatssekretär für Gesundheit (Paris, 1997): Probleme durch das Gefahrenpotential von Drogen. Übersetzung aus dem Französischen (1998): Bundessprachenamt – Ref. SM II 2, Hamburg, S. 44