Fachinformation:
Ketamin – Mischkonsum
[Dissoziatives Anästhetikum]

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2. Was geschieht im Gehirn?

Ketamin (Ketalar®, Ketanest®) gehört wie Phencyclidin (PCP, Angel Dust) zu einer kleinen Gruppe psychedelischer Narkosemittel, die in ihrer Struktur nicht mit anderen psychedelischen Wirkstoffen verwandt sind. Ketamin und Phencyclidin erzielen ihre psychedelischen Effekte nicht wie die anderen Psychedelika über eine Veränderung des Serotoninspiegels.

Ketamin beeinflusst den Wirkmechanismus des Neurotransmitters Glutaminsäure, dem wichtigsten erregenden (exzitatorischen) Neurotransmitter im Zentralnervensystem. Ketamin bindet sich an eine spezifische Glutamatrezeptorart, dem NMDA-Rezeptor (N-Methyl-d-Asparat) und blockiert dabei den Wirkmechanismus dieses Rezeptors. Normalerweise wird über diesen Rezeptor die Öffnung eines Calcium-Ionen-Kanals gesteuert, wobei Glutaminsäure-Moleküle bei dem Rezeptor den Impuls des Öffnen des Kanals auslösen, so dass Calcium-Ionen aus dem synaptischen Spalt in die Nervenzelle einströmen können und dort ihrerseits eine Reihe von intrazellulären Prozessen aktivieren. Ketamin behindert die Wirkung der Glutaminsäure, der Ionen-Kanal bleibt verschlossen, Calcium-Ionen können nicht in die Nervenzelle einströmen und die Nervenzelle verharrt im inaktiven Zustand. Schmerzen werden dadurch nicht mehr weitergeleitet und auch nicht mehr wahrgenommen.

Die Blockade der an diesen Rezeptor gebundenen Informationsvermittlung bewirkt eine funktionelle Entkopplung bestimmter Regulationssysteme des Mittelhirns und der Großhirnrinde vom Thalamus. Die Wahrnehmung und Einordnung von optischen und akustischen Signalen und anderen Reizen erfolgt nicht mehr in gewohnter Weise, sondern nur noch in fragmentarischer Form. Ähnlich wie bei einer sehr starken Aktivierung der Serotoninrezeptoren werden dann nur noch einzelne voneinander völlig unabhängige Bilder ohne Zusammenhang verarbeitet respektive mit stark veränderten Assoziationen und Bedeutungszuordnungen. 9 *

Ketamin hemmt zudem die periphere Wiederaufnahme von Katecholaminen wie Adrenalin, Noradrenalin und Dopamin und verstärkt damit die periphere monoaminerge – insbesondere dopaminerge – Übertragung. Neben der peripheren wird jedoch insbesondere die zentrale dopaminerge Übertragung stimuliert. Dieser dopaminerge Effekt scheint die Ursache für die euphorisierende Wirkung von Ketamin zu sein. 10 *

Die Wirkung von Ketamin auf den GABA-LOC (LOC: ligand-operated ion channel) war lange Zeit umstritten. In vitro-Untersuchungen an GABAA-Rezeptorkanälen der Maus ergaben eine eindeutige Steigerung des GABA-induzierten LOC-vermittelten Chloridstroms unter Ketamin um durchschnittlich 56%. Damit wurde gezeigt, dass der GABAA-Rezeptorenkanal zumindest prinzipiell einen Wirkort von Ketamin darstellt. 11 * Der GABAA-Rezeptor besteht aus einem Ionen-Kanal mit zahlreichen Bindungsstellen für pharmakologische Wirkstoffe. Der Ionen-Kanal des GABAA-Rezeptor ist nach der Anbindung von Ketamin somit für negativ geladene Chlorid-Ionen leichter passierbar. Die Ionen fließen vom synaptischen Spalt in das Innere der Nervenzelle und bewirken an der Zellmembran eine Hyperpolarisation, das heißt, die Nervenzelle wird stabilisiert und die Erzeugung eines Aktionspotenzials wird verhindert. An den GABAA-Rezeptoren bewirkt Ketamin in ähnlicher Weise wie GHB an den GABAB-Rezeptoren die Verhinderung eines Aktionspotenziales, jedoch nicht so stark. Zahlreiche Wirkstoffe wie Benzodiazepine, Barbiturate, Narkotika und Alkohol können sich an verschiedenen Stellen der GABA-Rezeptoren festsetzen und so die durch GABA vermittelte hemmende Wirkung beeinflussen. Vor allem der Alkohol gilt als berüchtigter Modulator der GABA-Rezeptoren. Alkohol intensiviert die Empfindlichkeit der GABA-Rezeptoren ganz erheblich und erhöht somit die Transmitterwirkung beträchtlich. Wird dem Körper nach dem Genuss von Alkohol Ketamin oder GHB zugeführt, werden im Gehirn erheblich höhere Effekte an den GABA-Rezeptoren entfaltet als dies ohne vorherigen Alkoholgenuss der Fall wäre. Der Mischkonsum von Alkohol und Ketamin oder GHB führt zu einer Potenzierung der dämpfenden Wirkungsfaktoren im Gehirn.

 

3. Wirkung

Ketamin ist ein intravenös und intramuskulär injizierbares Allgemeinanästhetikum mit starker analgetischer (den Schmerz lindernde) Wirkung. Ketamin bewirkt eine sogenannte dissoziative Anästhesie. Die analgetische Wirkung tritt bereits bei subanästhetischen Dosierungen auf und überdauert die Anästhesie. Am Rückenmark und an peripheren Nerven zeigt Ketamin einen deutlichen lokalanästhetischen Effekt. In subklinischen Dosierungen hat Ketamin einen äußerst starken psychotropen Effekt.

Mit Beginn der Wirkung einer subklinischen Dosierung kommt es häufig zu einer fragmentarischen Auflösung der Umwelt sowie des Körperempfindens. Dies kann soweit gehen, dass man sich komplett losgelöst von Umwelt und Körper fühlt beziehungsweise keine Grenzen mehr zwischen sich und der Umgebung wahrnimmt. Das Erleben eines Ketamin-Rausches kann man grob mit einem Wachtraum vergleichen. Bei geschlossenen Augen kann es nach Dosierungen von mehr als 100 mg Ketamin intramuskulär respektive 150 mg nasal appliziert zu sehr lebhaften, farbenprächtigen und eindrucksvollen Traumbildern kommen. In Berichten von Konsumenten wird die Ketamin-Reise auch mit einem multidimensionalen Kino verglichen, wobei der Bilderfluss jenseits von allen Vorstellungen von Raum und Zeit eingestuft wird. Kommunikation auf verbaler Ebene ist unter Umständen nur mit großen Anstrengungen und Schwierigkeiten zu bewältigen, Gedanken können plötzlich abreißen und der rote Faden kann sehr leicht verloren gehen. Bei solchen Dosierungen ist aufgrund der starken narkotischen Wirkung zu gewissen Zeiten respektive in gewissen Phasen des Rausches (der Reise) jegliche Körperbewegung nahezu unmöglich.

Ketamin kann die Pforten anderer Realitäten öffnen. Traum und Wirklichkeit, Phantasien und Erinnerungen, Gefühlsregungen und die Verstandeskraft, ja alle Ebenen der Wahrnehmung und Empfindung können sich unter dem Einfluss von Ketamin zu einem farbenprächtigen Großen und Ganzen vermischen. Es gibt überhaupt keine Grenzen mehr. Man muß nicht reagieren oder aufpassen, wie etwa im Straßenverkehr, sondern man kann sich einfach völlig frei fallen lassen und dahinschweben ohne auf irgend etwas acht geben zu müssen. Nirgends kann man anecken, es gibt keinerlei Hindernisse und man muß auch keine Anstrengungen auf sich nehmen, um vom "Fleck" zu kommen. Begriffe wie nah und fern, klein und groß, schön oder scheußlich verlieren völlig ihre Wertigkeit. Es ist wie es ist, und man fliegt mit seinem Bewusstsein durch die unendlichen Dimensionen der ganzen Schöpfung. Alles passiert von alleine. Das "Ich" kann zum "Es" werden, zeitweise kann man die Welt beobachten, zeitweise findet man sich irgendwo in der Welt und zuweilen ist man gar nicht da – und doch kann man sich sehr genau erinnern, was da war, als man nicht da war! 12 *

Für alle Menschen, deren Leitmotiv des Lebens die Selbstbeherrschung oder gar die Beherrschung anderer und die Kontrolle der Gefühle ist, birgt Ketamin etwas Unheimliches in sich, denn während der Hauptwirkungszeit der Droge kann man die Steuerung des Trips nicht mehr mit dem Willen beeinflussen. Eine stabile Persönlichkeitsstruktur, Urvertrauen und Hingabefähigkeit sind die absolut notwendigen Voraussetzungen, um solche weite Bewusstseinsreisen wirklich genießen zu können.

Bei intravenöser Einnahme (was von erfahrenen Ketamin-Liebhabern überhaupt nicht empfohlen wird) setzt die Wirkung innerhalb von wenigen Sekunden ein. Bei den allgemein üblichen Einnahmeformen (intramuskuläre oder nasale Applikation) setzt die Wirkung nach drei bis fünf Minuten ein und dauert etwa eine halbe Stunde. Danach fühlt man sich noch eine Weile etwas benommen und sollte sich noch mindestens ein paar Stunden Zeit zum Ruhen und Entspannen gönnen.

 

4. Unterschiede zwischen Ketamin und Phencyclidin

Im Jahre 1926 synthetisierten Koetz und Merkel erstmalig die chemische Verbindung Phencyclidin (PCP). 13 * PCP ist die Abkürzung von Phenyl-Cyclohexly-Piperidin. Nachdem die ruhigstellende Wirkung von PCP an Affen erfolgreich erprobt worden war, wurde es 1956 von der Pharmafirma Parke, Davis & Co. unter der Handelsnamen Sernylan® als Tieranästhetikum auf den Markt gebracht. 1957 wurde PCP erst mal an Menschen getestet. Die 64 Probanden klagten jedoch über erhebliche Nebenwirkungen wie Angstzustände, Halluzinationen und Desorientierung. 14 * Dennoch erfolgte 1963 die Zulassung von PCP als dissoziatives Anästhetikum unter dem Markennamen Sernyl® (von engl. serenity = Heiterkeit) zur Anwendung am Menschen, es wurde jedoch wegen starker psychischer Nebenwirkungen schon zwei Jahre später von der Pharmafirma Parke, Davis & Co. wieder vom Markt genommen.


  Phencyclidin
  (Sernylan®,
  Sernyl®)
  = 1-(1-Phenyl-d5-cyclohexyl)piperidin
  = 1-(1-Phenylcyclohexyl)piperidin
  = [PCP; Angel Dust]

PCP, in der Szene vor allem unter dem Namen "Angel Dust" bekannt, ist auf dem Schwarzmarkt sowohl in kristalliner Form als auch in Form von Pillen und als Flüssigkeit (PCP-Lösung) erhältlich und wirkt länger (4 bis 6 Stunden) und heftiger als Ketamin. Nach der Beendigung der eigentlichen "berauschenden" Wirkung ist noch für die Dauer von 24 Stunden – bei höheren Dosierungen auch noch wesentlich länger – mit nicht unerheblichen Nachwirkungen zu rechnen. Bei Dosierungen von 10 Milligramm oder mehr ist der Verlauf des Rausches häufig kaum vorhersehbar und je nach individueller Konstitution überhaupt nicht mehr kontrollierbar. Insbesondere ist hier das nicht selten plötzlich auftauchende aggressive Verhalten zu nennen, das sowohl gegen sich selbst (Autoaggression) als auch gegenüber anderen zu Tage treten kann. Dadurch kam es nach dem Konsum von PCP schon häufig zu Selbstverstümmelungen wie auch zum Suizid und als auch auch zu schweren Körperverletzungen und zum Totschlag. Allein in den Jahren 1981 bis 1986 wurden in St. Louis, Missouri (USA) 104 Todesfälle im Zusammenhang mit dem Konsum von PCP registriert: 4 Personen starben an einer Überdosis (Intoxikation), 6 Personen nach einem Unfall, 13 durch Suizid und 81 Personen wurden totgeschlagen respektive erschossen. In 50% der registrierten Fälle wurden außer PCP noch andere Drogen mitursächlich für das Tatgeschehen verantwortlich gemacht, wobei Alkohol mit 35% und Kokain mit 20% den größten Anteil daran hatten. 15 *

PCP ist wesentlich niedriger zu Dosieren als Ketamin. Für die orale Applikation werden 3 bis 5 mg als leichte Dosierung bezeichnet, 5 bis 10 mg als mittlere und 10 bis 20 mg als hohe bis sehr hohe Dosierung. Bei Dosierungen von mehr als 5 mg geht oft die Fähigkeit zwischen der äußeren Realität und der eigenen Phantasie oder Traumwelt zu unterscheiden verloren. Zudem ist zu beachten, dass sich PCP im Fettgewebe ablagert, so dass es bei einem Dauerkonsum von PCP zu unerwünschten Schüben kommen kann – auch nach der Einnahme sehr geringer Mengen. Ende der 60er Jahre des letzten Jahrhunderts war PCP als Freizeitdroge vor allem in Kalifornien verbreitet, zu Beginn der 70er Jahre dann in den gesamten USA. Wegen der vielen Todesfälle und den notwendigen Einweisungen in Nervenkliniken im Zusammenhang mit dem Konsum von PCP, verschwand das Interesse an dieser Substanz jedoch in der Folge weitgehend wieder, PCP verschwand jedoch nicht vollkommen vom Markt und wird immer noch konsumiert. 16 * Heute ist PCP in den USA bei weitem nicht mehr so verbreitet wie vor 30 Jahren, in Deutschland und in den anderen europäischen Ländern war PCP nie eine Modedroge gewesen wie in den USA. PCP ist in Anlage I zu § 1 BtMG 17 * aufgeführt und ist somit in Deutschland weder verkehrsfähig noch verschreibungsfähig.

 

5. Sex auf Ketamin

Ketamin ist keine Sexdroge, da die körperliche Empfindung nach dem Konsum von Ketamin stark entfremdet wird und die für einen lustvollen Sex notwendige körperliche Sensibilität betäubt wird. Dennoch wird Ketamin im Rahmen ganz spezieller Sextechniken (in kleineren Dosierungen) genutzt. Dabei handelt es sich vornehmlich um den manual-analen respektive um den manual-rektalen Sex, im Volksmund "Fausficken" genannt. Da das Einführen der Hand in den Anus für Anfänger häufig recht schmerzhaft ist, wird die Schmerzempfindlichkeit durch die Einnahme von Ketamin herabgesetzt, um die Prozedur für den passiven Part erträglicher zu machen. Dabei ist zu beachten, dass wegen der herabgesetzten Schmerzempfindlichkeit allfällige Verletzungen, die bei unsachgemäßer Durchführung der manual-analen Massage entstehen können, nicht bemerkt werden. Wird in einem solchen Fall die anal-rektale Massage fortgesetzt, weiten sich die Verletzung aus und es kann zu heftigen inneren Blutungen und auch zu Infektionen kommen. Deshalb sollte der aktive Part, also der Masseur oder die Masseurin, beim Einsatz von Ketamin bei dieser Sexpraktik, besondere Vorsicht walten lassen.



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9
F.X. Vollenweider (1993): Evidence for a cortical-subcortical imbalance of sensory information processing during altered states of consciousness using positron emission tomography an [18F]fluorodeoxyglucose, in: A. Pletscher, D. Ladewig (1994): 50 Years of LSD: Current Status and Perspectives of Hallucinogens – Symposium of the Swiss Academy of Medical Sciences, Lugano-Agno (Switzerland), October 21 and 22, 1993, New York, London, S. 145-174

Robert M. Julien: Drogen und Psychopharmaka, Heidelberg, Berlin, Oxford 1997, S. 342-350
10
F.X. Vollenweider, K.L. Leenders, I. Øye, D. Hell, J. Angst: Differential psychopathology and patterns of cerebral glucose utilisation produced by (S)- and (R)-ketamine in healthy volunteers using positron emission tomography (PET), in: European Neuropsychopharmacology 1997, 7, S. 25-38
11
H.G. Kress: NMDA- und Opiatrezeptor-unabhängige Wirkungen von Ketamin, in: Der Anaesthesist 1994, 43 [Suppl. 2], S. 15-24
12
Hans Cousto: Vom Urkult zur Kultur – Drogen und Techno, Solothurn 1995, S. 24
http://www.eve-rave.net/abfahrer/kultur.sp?text=5&page=2#kap7
13
Wolfram Keup (Hrsg.): Biologie der Sucht, Springer Verlag, Berlin, Heidelberg, New York, Tokyo, 1985
14
F.E. Greifenstein: A study of a l-dryl cycle hexyl amine for anesthesia, in: Anesth Analg 1958, 37(5), S. 283-294
15
A. Poklis, M. Graham, D. Maginn, C.A. Branch, G.E. Gantner: Phencyclidine and violent deaths in St. Louis, Missouri: a survey of medical examiners' cases from 1977 through 1986, in: Am J Drug Alcohol Abuse 1990,16(3-4) S. 265-274
16
R.S. Burns, S.E. Lernet: Causes of phencyclidine-related deaths, in: Clin Toxicol 1978, 12, S. 463
17
Anlage I zu § 1 BtMG
http://www.buzer.de/gesetz/631/a8072.htm?m=btmg